入侵外敵(微生物或癌細胞)與寄主免疫系統的互動約畧可區分三個階段進行（掃蕩，拉拒膠著，劫後餘生），也即初期靠天生本能(innate immunity)清除外敵(elimination phase) 接著各自(免疫系統vs入侵外敵)靠後天發展的適應技能(adaptive immunity)攻防對抗
長期拉鋸成戰情謬著的平衡期(equilibrium phase)而後部分入侵者藉適應抵抗力，及免疫系統久戰兵疲馬困(immune cell exhaustion)而逃避免疫系統追殺(immunological escape phase)而殘存.這過程需依賴免疫系統識別敵我的本能及後天鍛鍊出的適應能力。這是免疫系統基本的運作中重要的一環。這是一個複雜曲折又巧妙制衡的生物運作。早期防衛外敵入侵的機制是靠立即的，本性的，天賦免疫(innate immunity)，未經學習適應的反應(adaptive immunity)直接清除入侵外敵，希望一舉殲敵灘頭(elimination phase)，這是立即緊急的全體動員，包括
1.物質有形的防線(physical barrier)如皮膚上表皮，腸胃道的粘膜表皮，
2.殲敵火器，免疫細胞分泌具殺菌抗癌的類似抗生素及細胞因子，
3.戰士，自然殺手細胞(natural killer cell) macrophages T-cell B-cell 等靠天性的本能衝動殺敵(phagocytosis) 依賴所謂天賦免疫本事(innate immunity)。接著入侵的微生物或癌細胞開始發展避免被殺的適應行動，免疫系統也不甘示弱自強不息以殺敵自保，兩方各祭法寶，諜對諜的巧計奇謀令人驚奇嘆為觀止。包括啓動"負反饋negative feedback" 或"剎車機置"促成免疫細胞抑制殺敵的功能(統戰?策反?)，例如日本京都大學的本庶佑(Honjo)在1992發現的PD-1(programmed cell death)，或是美國加州大學Allison在1987發現的CTLA-4 皆屬一種跨細胞膜的蛋白(transmembrane proteins)類似抗體結構分子中的一小單位(subunit)PD-1或CTLA-4是有共同抑制免疫作用的分子(coinhibitory molecules) 可以被適當啓動，當這些(PD-1 CTLA-4)抗體受器(receptor)接收其他細胞包括癌細胞造血細胞膜上相應的抗原(ligand配體如PD-L1)釋放出信號，PD-1與PD-L1接合互動後激發PD-1抑制T cell的功能，阻止T cell 直接對癌細胞攻擊吞噬(apoptosis)。更進一步，PD-1 還聯合免疫細胞內其他細胞因子cytokines成分(如白細胞介素Interlrukin IL-12 干擾素interferon gamma )組成類似"關卡checkpoints"用來束挷(或反制)免疫細胞抗癌殺菌的功能(猶如"剎車"的機制)。早期學者原始形容這種自然嗀置如潛伏自殺機制逼使丅淋巴球走向自歿之途故定名為計劃細胞死亡（programmed cell death' 簡稱PD-1)。 免疫細胞中也有啓發刺激免疫功能的共同激發分子(costimulatory molecules)形成stimulatory checkpoints可能引發自體免疫及發炎作用來對抗外敵，這就成攻防拉鋸戰，雙方互相制衡的免疫反應的平衡期(equilibrium phase) 。這種自然的運作機制也可被人工外力強化，調整，或改造以利寄主的生存。如以生技工程製造的專對抗這類checkpoints的生物製劑biologics(如PD-1 inhibitors Pembrolizumab nivolumab)可以阻止(inhibitory Checkpoints)抑制關卡運作而釋放(鬆剎車)免疫細胞的抗癌殺菌效果。縱然免疫細胞克服自設限制而全力殺敵，也不一定可竟全功達到完勝的結局。3.事實是經過長期與癌細胞爭戰，免疫細胞終有兵疲馬捆或傷亡殆盡(cell exhaustion)，同時入侵微生物或癌細胞也成熟"躲避逃生"的技能(immune escape 如分泌紬胞因子改變戰場環境削弱免疫系統，或改變自己的抗原結構朦騙免疫系統的辯